病毒性肝炎是一种很严重的肝炎，很多人都会有病毒性肝炎的症状，那么你知道病毒性肝炎的发病原因到底是哪些吗?今天小编就向大家介绍病毒性肝炎的治疗和预防，赶紧来了解一下吧!
目录
1、病毒性肝炎的病因 2、病毒性肝炎的临床表现
3、病毒性肝炎的检查 4、病毒性肝炎的正确诊断
5、病毒性肝炎的治疗 6、病毒性肝炎的有效预防
7、病毒性肝炎的食疗 8、病毒性肝炎的饮食禁忌
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
病毒性肝炎的病因
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答 包括细胞免疫及体液免疫后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。
HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。
乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBcAg和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。
特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及 HBV被保护性抗体抗-HBs，尤其是抗-前S2所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。
在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。
若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。
若机体免疫功能主要是清除功能低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。
慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。
重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。
近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-αTNFα大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性肝炎的病因有了一定的了解，病毒性肝炎是由于肝脏长期炎症和坏死导致的，希望患者们能够清楚地了解其病因并在日常生活中时刻预防。
生活小改变，健康大受益。改善生活方式可以大大降低糖尿病风险。《美国退休人员协会杂志》最新载文，刊出多位专家总结的9个降低糖尿病风险的妙招。
1.每晚睡够6~8小时
英国华威大学研究发现，与每晚睡眠6~8小时的人群相比，睡眠少的人罹患糖尿病的风险高出28%。
2.戒掉甜饮料
美国哈佛大学公共卫生学院的研究发现，每天1~2罐甜饮料会导致糖尿病风险增加26%。
3.少吃脂肪，增加纤维素
哈佛大学医学院乔斯林糖尿病研究中心主任乔治·金博士表示，多摄入纤维素有助于更快产生饱腹感，既防止过量饮食，又有助于更慢升高血糖，能减少胰腺B细胞的压力。
4.多吃完整的水果蔬菜
金博士表示，整个的水果和蔬菜含有控制体重和血糖所必需的多种营养素，而加工食品或补剂则无法做到这一点。
5.吃饭细嚼慢咽
主要有助于防止过量饮食。朋友和家人共同改善饮食等生活习惯，相互鼓励和支持，效果会更好。
6.饭后散步15分钟
可以显著降低饭后血糖水平，并至少保持3小时。
7.每周举重两次
美国弗吉尼亚州奥多明尼昂大学教授谢里·科尔伯格博士表示，身体大部分的糖储存于肌肉中，肌肉越少，糖存储空间就越小，血糖就会更高。力量训练保持较低血糖水平的时间比有氧运动更长。
8.每坐半小时，活动两分钟
久坐会导致葡萄糖代谢减速，每天坐6~8小时，会导致糖尿病风险增加19%。
9.平心静气，减少压力
金博士表示，压力大的时候，体内应激激素皮质醇水平就会上升，容易引起胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。冥想打坐、听音乐、练瑜伽等都是不错的减压方式。
病毒性肝炎的临床表现
1.急性肝炎
分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。
(1)黄疸前期
有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。
(2)黄疸期
热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。
(3)恢复期
黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。
2.慢性肝炎
既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。
常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：
(1)轻度
病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。
(2)中度
症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。
(3)重度
有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。
实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。
3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎
起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。
(2)亚急性重型肝炎
在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸(胆红素>171μmol/L)、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。
(3)慢性重型肝炎
有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。
4.淤胆型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。
5.肝炎后肝硬化
早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值百科。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。
病毒性肝炎的检查
1.肝功能检测
(1)血清酶学检测
丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。
门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。
AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。
线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。
(2)血清蛋白检测
临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。
(3)血清胆红素检测
肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。
(4)凝血酶原时间(PT)
能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。
2.肝炎病毒标志检测
(1)甲型肝炎
急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。
(2)乙型肝炎
①HBsAg与抗-HBs
HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。
慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
②HBeAg与抗-HBe
HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。
③HBcAg与抗-HBc
HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。
抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。
在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。
分子生物学标记
用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。
(3)丙型肝炎
由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。
用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。
(4)丁型肝炎
HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天.
随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。
(5)戊型肝炎
急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低.
抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。
(6)庚型肝炎
RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。
3.肝穿活组织检查
是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。
4.超声及电子计算机断层扫描(CT)
超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值百科。
