什么是单核细胞增多呢，在我们生活中，想必大家对于单核细胞增多还是有一定的了解的吧，那么大家知道单核细胞增多症是什么吗，单核细胞增多的原因是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
单核细胞增多症传染是一种急性自限性传染病，由EB病毒引起的(一个接触传染的病毒，病毒爱泼斯坦巴尔)。发烧，喉咙痛，肝损害的临床特点，脾和淋巴结肿大，外周血淋巴细胞明显升高，异常淋巴细胞和嗜酸性粒细胞特异性凝集试验阳性，抗EBV抗体在感染后。青少年和年轻的成年人更容易(12至40岁)。
简介
单核细胞增多症在西方国家被称作接吻病，因为它往往是通过接吻这种途径进行传播。另外，与他人共用饮水的杯子、分享食物或咳嗽可以传染本病。也会引发这种疾病。
典型症状包括：发烧、喉咙痛(有时严重)、食欲丧失、疲倦、淋巴腺肿大，通常位于颈部、腋下或鼠蹊部、脾脏肿大、肝脏肿大、黄疸，黄皮肤黄眼睛(有时)、头痛、普遍性全身疼痛。
容易感染本病的危险因子包括
1.压力。
2.因疾病免疫力降低。
3.大学生和军队的疲劳或过度工作的患病率是由于缺乏休息和生活环境。
基本资料
EBV属疱疹病毒群，1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
EB病毒有五种抗原，病毒衣壳抗原(VCA)是膜抗原(MA)和早期抗原(EA)、补体结合抗原(可溶性抗原(S)和核抗原(EBNA)。各种抗原能产生相应的抗体。EB病毒是该病的病原，与EB病毒的形态类似于疱疹病毒组的病毒抗原，但不同的是不同的。
eb病毒为dna病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒dna;膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。eb病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
eb病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原(可再分为弥散成分d和局限成分r)、补体结合抗原(即可溶性抗原s)、eb病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原(lymphacyte detected membrance antigen lydma)，前5种均能产生各自相应的抗体;lydma则尚未测出相应的抗体。
1、传染
带毒者及病人为本病的传染源。
2、传播途径
80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
3、易感人群
人群普遍易感。
流行病学
(一)传染源
带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
(二)传播途径
80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
(三)易感人群
人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
病理
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。
B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区(T淋巴细胞)增生显著。
什么是耳后淋巴结肿大呢，在我们生活中想必大家对于耳后淋巴结肿大也是有了一个比较全面的了解了吧，那么大家知道什么是耳后淋巴结肿大呢，耳后淋巴结核是什么呢，耳后淋巴结炎是怎么回事呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
耳后淋巴结肿大容易与哪些症状混淆，如何鉴别
耳后淋巴结肿大的鉴别诊断
1、耳前淋巴结肿大
不同部位的淋巴结，不同性质的“报警信号”，有其不同的意义。淋巴结肿大是最常见的异常现象。耳前淋巴结在眼皮、脸颊、腺、颊、耳、颧颞炎症等。
2、耳下区的韧实肿块
腮腺混合瘤或称多形性腺瘤是一种含有腮腺组织、粘液和软骨样组织的腮腺肿瘤，故称“混合瘤”。其中的粘液和软骨样组织都是由腺组织蜕变而成的。肿瘤外层是一层很薄的包膜，是由腮腺组织受压后变形所形成，并非真性包膜。
触摸耳部就可以作出相应的诊断。
耳后淋巴结肿大有哪些检查方法，该注意什么
耳后淋巴结肿大的检查
1、颌面五官CT检查能及时、准确地对骨折部位、骨折类型及骨折移位程度做出诊断，对临床制订正确的治疗方案具有十分重要的意义。
2、气管软化的检测是由于缺乏软骨的软骨刚度和支撑力引起的一种病理现象。气管和支气管的并发症是先天性的，即原发性和继发性的2种。
全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。首先侵入口咽部上皮细胞和唾液腺的管状上皮，目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结，导致咽炎、扁桃体炎等症状。
同时逸出的EBV颗粒即能侵入上皮细胞下循环内的B淋巴细胞(B细胞)，因为这些细胞膜上具有EBV的受体(C3d)。感染的B淋巴细胞随之进入全身血流和整个淋巴网织系统，包括各种脏器。临床出现病毒血症、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后肝、脾也遭累及和出现病变。
在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原(+)的比约为1：10000，在恢复期减为1：10000000(Cohen)。
感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。
受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白(主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等)，这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原(EBNA)部分可不进行病毒复制，而形成附加体(episome)附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞(Jenson)。
亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源(Cohen)，这种细胞也称永生细胞(immortalizing ell)。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。
反应性
T细胞中大量为CD8细胞(T8，细胞毒性T细胞)，少数为CD4细胞(T4，辅助诱导T细胞)，其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置(Jenson)。
因T8细胞对靶细胞(感染的B淋巴细胞)有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。
病理变化
在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系(lymphoblastoid celllines)中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。
肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞(<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞)增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。
淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。
在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于单核细胞增多也是有了一个比较全面的了解了吧，单核细胞增多在我们生活中还是比较多见的哦，希望上面的文章能够帮助到大家，祝患者早日康复有一个健康的身体。
