原标题：小鼠模型显现为什么视觉影响可能会对立晚年痴呆症
几年前，麻省理工学院的神经科学家证明，只要将动物露出于特定频率的闪耀下，它们就能明显削减小鼠阿尔茨海默氏病中的淀粉样斑块。
在一项新的研讨中，研讨人员发现这种医治办法在细胞水平上具有广泛的效果，不光能够协助神经元，还能够在必定程度上协助称为小胶质细胞的免疫细胞。整体而言，在通过基因编程发展为阿尔茨海默氏病的小鼠中，这些效果可减轻炎症，增强突触功用并避免细胞逝世。
麻省理工学院皮克勒学习与回忆研讨所所长，该研讨的资深作者蔡丽惠说：“好像神经变性在很大程度上得到了防备。”
研讨人员还发现，闪耀的光增强了小鼠的认知功用，在空间回忆测验中的体现要比未经医治的小鼠好得多。这种医治还对年长的健康小鼠的空间回忆发生了有利的影响。
麻省理工学院的博士后Chinnakkaruppan Adaikkan是这项研讨的首要作者，该研讨于5月7日在Neuron网站上宣布。
有利的脑电波
蔡氏对闪耀光的影响的原始研讨标明，以40赫兹(每秒周期)的频率进行视觉影响会在大脑皮层中诱发被称为伽马振荡的脑波。这些脑电波被以为有助于正常的脑部功用，例如注意力和回忆力，曾经的研讨标明，这些脑电波在阿尔茨海默氏症患者中受损。
蔡和她的搭档后来发现，将闪耀的光与40赫兹的声响影响相结合，能够进一步削减斑块，而且还具有更深远的影响，延伸到海马和前额叶皮层的一部分。研讨人员还发现，光和声响引起的伽玛振荡都能带来认知上的优点。
在他们的新研讨中，研讨人员期望更深化地研讨这些有利效果是怎么发生的。他们专心于两种不同的小鼠品系，这些品系通过基因编程能够发展为阿尔茨海默氏症。一种名为Tau P301S，具有Tau蛋白的骤变方式，该蛋白构成神经原纤维缠结，就像在阿尔茨海默氏病患者中所见那样。另一个被称为CK-p25，可被诱导发生一种称为p25的蛋白质，该蛋白质会引起严峻的神经变性。蔡说，这两种模型都比原始闪耀研讨所用的模型显现出更大的神经元丢失。
研讨人员发现，每天给予一小时三至六周的视觉影响对神经元变性有明显影响。在两种类型的阿尔茨海默病模型中，他们都在行将开端退化之前就开端了医治。通过三周的医治，Tau P301S小鼠没再次出现神经元变性，而未经医治的Tau P301S小鼠的神经元丢失了15%至20%。在医治了六周的CK-p25小鼠中，神经变性也得到了防备。
“我从事p25蛋白研讨已有20多年了，我知道这是一种极具神经毒性的蛋白。咱们发现p25转基因的表达水平在医治和未医治的小鼠中完全相同，但是在医治的小鼠中没有神经退行性变”，蔡说。“我还没有看到那样的东西。这十分令人震惊。”
研讨人员还发现，通过医治的小鼠在称为莫里斯水迷宫的空间回忆测验中体现更好。风趣的是，他们还发现这种医治办法能够改进没有阿尔茨海默氏病易理性的晚年小鼠的功能，而关于年青健康的小鼠却没有。
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